Il risarcimento per paralisi cerebrale infantile: sofferenza fetale e medicina forense

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La richiesta di risarcimento per paralisi cerebrale infantile rappresenta in assoluto una delle più importanti azioni legali inerenti la responsabilità medica in ambito ginecologico-ostetrico, sia per l’entità del danno, sia per l’impatto sociale e sulla qualità della vita del nuovo nato e dei suoi familiari, sia per la complessità dell’indagine clinica in rapporto alla responsabilità dei sanitari e al nesso fra causa e danno.

Il deficit motorio neurologico originato dalla paralisi cerebrale porta a paresi, distonia, spasticità, atassia (perdita della coordinazione muscolare) e/o atetosi (movimenti continui e scoordinati degli arti, del volto e della lingua); tuttavia, alcuni bambini affetti da PC vanno incontro anche ad alterazioni della funzione cognitiva, e possono presentare un basso quoziente d’intelligenza (QI), ritardo mentale o essere affetti da diversi tipi di convulsioni.

La patogenesi del danno è conseguente a eventi per lo più ischemici che non necessariamente si verificano durante il parto, ma nella maggior parte dei casi trovano la loro tempistica nel periodo prenatale, e/o post-natale. (Kinney H. et al.: Perinatal neuropathology. In: Graham D., Lantos P. (eds): Greenfield’s Neuropathology. London, Arnold, 2002).

La forma spastica è quella più comune, riconducibile soprattutto a un danno a carico della corteccia e del sistema piramidale, talvolta associata ad altre condizioni patologiche come la discinesia, atassia, paralisi flaccida o atonica. Essa può interessare prevalentemente gli arti inferiori o manifestarsi in quadriplegia spastica quando la lesione è estesa, e spesso coinvolge anche i muscoli della mimica facciale, del torace e dell’addome.

La forma discinetica è caratterizzata da un inadeguato controllo della muscolatura volontaria che esita in movimenti incompleti e frammentari e origina da una lesione prevalente dei gangli della base e del sistema extrapiramidale. Le quattro estremità sono in genere affette e il tipo di paralisi viene classificato a seconda del tipo di movimento colpito più rappresentato.

Infine si può presentare la paralisi cerebrale atassica, che si manifesta con un’alterata coordinazione muscolare e con la perdita dell’equilibrio e del senso di posizione. In questo caso la struttura maggiormente colpita risulta essere il cervelletto.

Contenzioso medico legale in ambito di paralisi cerebrale infantile

Nell’ambito del contenzioso medico legale, lo specialista in ginecologia e ostetricia forense è chiamato ad identificare il momento in cui si è verificata la noxa patogena responsabile del danno neurologico o quantomeno a identificare se la paralisi cerebrale sia da riferirsi ad eventi pre o post natali, oppure al periodo intrapartale (chiamato in causa per meno del 5% dei casi di PCI), con conseguente successiva analisi del comportamento dei sanitari che hanno seguito il parto.

Le linee guida per identificare come intrapartum un evento secondario ad ipossia/asfissia causa di paralisi cerebrale [1][2]

Segni neonatali compatibili con un evento acuto intrapartum:

• indice di Apgar inferiore a 5 al quinto e decimo minuto
• evidenza di acidosi metabolica dall’arteria ombelicale caratterizzata dai seguenti valori: pH < a 7, BE > -12mmol/L
• evidenza di danno cerebrale acuto evidenziato alla risonanza magnetica o alla spettroscopia compatibile con sindrome ipossico ischemica
• Presenza di coinvolgimento multi organo compatibile con sindrome ipossico ischemica.

Fattori compatibili con evento acuto periparto o intraparto:

• evento ischemico o ipossico sentinella che avvenga prima o durante il parto: rottura d’utero, distacco placenta, prolasso funicolo, embolia liquido amniotico, emorragia fetale da vasi previ
• pattern di cardiotocografia compatibile con evento acuto periparto o intraparto
• diagnostica per immagini compatibile con una eziologia da danno cerebrale acuto (iperecogenicità visibile almeno 48 ore dopo la noxa, TAC non rileva anomalie fino a 24-48 ore dal danno; il tipo di danno è solo a carico dei nuclei della base e della sostanza bianca
• esclusione di altre cause identificabili quali traumi, disordini della coagulazione, condizioni infettive o genetiche

Encefalopatia del tipo quadriplegia spastica o discinetica

Conseguentemente i fattori che suggeriscono un’origine diversa dalla sofferenza intrapartum della paralisi cerebrale sono:

• deficit di basi < -12 mmol/L o pH > a 7,00 nel prelievo da arteria ombelicale
• neonato con importanti o metaboliche o multiple anomalie congenite
• infezione del Sistema Nervoso Centrale o infezione sistemica
• precoce comparsa di immagini radiologiche che suggeriscano una patologia databile in epoca prepartale (es. ventricolomegalia, poroencefalia, encefalomalacia multicistica)
• neonati con segni di deficit di crescita intra-uterino
• ridotta variabilità della frequenza cardiaca fetale all’inizio del travaglio
• microcefalia alla nascita (circonferenza cranica < al 3%ile)
• importante distacco di placenta ante-parto
• estesa corionamniotite
• disordini congeniti della coagulazione nel bambino
• presenza di altri importanti fattori di rischio prenatale di paralisi cerebrale (parto
• pretermine in epoca < alla 34a s.g., gravidanza gemellare o malattie autoimmuni)
• presenza di importanti fattori di rischio post-natale per paralisi cerebrale (encefalite post-natale, prolungata ipotensione, o ipossia da severa malattia respiratoria).

In caso di richiesta di risarcimento del danno medico per paralisi cerebrale infantile, nell’accertamento della responsabilità di un caso genericamente definibile come sofferenza fetale, non si può quindi prescindere dall’analisi sistematica di tutti i criteri elencati dalle linee guida per identificare in primo luogo il nesso di causa del danno con una eziologia ipossico-ischemica intrapartum e conseguentemente l’analisi del comportamento dei sanitari nel corso del travaglio e parto.

Fonti:
[1] MacLennan A.: A template for defining a casual relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement. BMJ, 1999;319:1054-1059
[2] Neonatal Encelophathy and neurologic Outcome, Second Edition ACOG Vol 123,4 April 2014

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